ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GGK (GAGAL GINJAL KRONIS)

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GGK (GAGAL GINJAL KRONIS)

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)/Gagal ginjal kronik (GGK)
A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal

H. PATHWAY

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.


J. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

KONSEP PENYAKIT TURUNAN

15 Januari 2009 oleh forbetterhealth

By. ERFANDI

GEN DAN KROMOSOM

Asam deoksiribonukleat atau DNA adalah zat kimia yang secara harfiah bertanggung jawab atas penyimpnan, duplikasi dan meneruskan semua informasi yang diperlukan bagi perencanaan fungsi sel tertentu dan individu seluruhnya.

Asam nukleat terbentuk dari nitrogen yang mengandung basa (purin dan pirimidin), gula (deoksiribosa atau ribose) dan asam fosfat. Asam yang mengandung deoksiribosa adalah DNA dan asam yang mengandung ribose disebut RNA. DNA merupakan pembawa informasi genetic untuk sistesis protein, RNA (termasuk mRNA (messenger RNA), tRNA ( transfer RNA) dan rRNA (ribosomal RNA)melaksanakan instruksi-instruksi yang dibawa oleh DNA.

DNA membawa informasi genetic dalam bentuk kode yang disusun dari dua basa purin dan dua basa pirimidin.Sebuah partikel DNA dapat memerintahkan sebuah sel untuk memproduksi suatu hasil kimia tertentu. DNA-lah yang akhirnya menentukan secara pasti bagaimana bermilyard-milyard sel yang menyusun pembentukan badan. Bagian-bagian DNA juga menentukan batas tingginya individu, cirri-ciri wajah dan sifat bawaan dan proses-proses yang memberikan sifat seseorang. Molekul-molekul DNA dapat memerintahkan sel untuk membuat duplikasi dirinya yang persis sewaktu sel itu sedang membelah sehingga informasi genetic dapat diteruskan.

Pada sel yang tidak membelah, DNA hampir seluruhnya terdapat dalam nucleus. Waktu sel mulai membelah, bahan dalam nucleus mengatur dirinya menjadi untaian-untaian yang disebut kromosom. Kromosom ini banyak mengandung molekul DNA yang tersusun dalam urutan tertentu. Gen merupakan sub unit dari kromosom. Gen adalah bagian DNA yang menentukan produksi polipeptida yang mengendalikan perkembangan satu sifat bawaan tertentu. Gen tidak tersebar secara acak tetapi terletak pada posisi tertentu yang disebut Loci. Sel tubuh manusia umumnya mengandung 46 kromosom (diploid), atau 23 pasang (22 pasang otosom plus 1 pasang kromosom seks) atau haploid. Wanita memiliki dua kromosom X dan pria mempunyai satu kromosom X dan satu kromosom Y. Seorang wanita normal ditandai dengan 46XX dan pria normal ditandai dengan 46XY.

Selama proses pembelahan sel DNA mengalami duplikasi dan terjadi pembelahan pada masing-masing kromosom sehingga terbentuk dua buah sel anak yang identik. Cara pembelahan sel ini disebut mitosis, berawal dari zigot dan berakhir dengan pengalihan informasi genetic secara identik pada setiap sel somatic dari seorang individu yang sedang berkembang. Setiap sel somatic normal memiliki 46 kromosom. Tetapi jika sel-sel gamet atau sel benih dari seorang individu berkembang dalam proses yang disebut gametogenesis, maka diperlukan pengurangan jumlah kromosom menjadi 23 sehingga masing-masing individu memperoleh 23 kromosom dari gamet kedua orang tuanya. Sehingga pada gametogenesis terdapat fase pembelahan sel yang tidak sama dengan mitosis dimana fase ini menghasilkan total DNA dan kromosomnya berkurang yang disebut meiosis. Dalam pembelahan meiosis terjadi pengurutan kromosom genetic secara acak sehingga setiap kromosom membawa campuran gen dari kedua pasang kakek dan nenek. Percampuran ini terjadi pada saat fertilisasi. Gen-gen dari seorang individu membentuk genotip dan penampilan ekspresi luar dari genotif /dari individu disebut fenotip. Sehingga walaupun satu anggota keluarga memiliki banyak bagian DNA yang sama dibanding yang bukan anggota keluarga tetapi tidak identik. Genom identik hanya dimiliki oleh kembar identik yaitu saudara kembar dari hasil fertilisasi satu ovum yang sama.

KROMATIN SEKS

Materi untuk membentuk kromosom disebut kromatin. Kromatin seks (X dan Y) dapat dilihat dalam sel setelah diberi pewarnaan khusus. Setiap sel hanya memiliki satu kromosom X yang aktif dan kromosom X kedua dari individu normal yang tidak aktif secara genetic (Bar body). Kromosom yang tidak aktif ini pada sel-sel yang berbeda bisa didapat dari ibu atau ayah. Satu barr body pada wanita normal yang memiliki genotip XX dan tidak terlihat pada pria normal dengan genotip XY.

KARIOTIP

Kromosom dapat divisualisasi dan dipelajari dalam susunan yang disebut kariotip untuk menemukan kelainan yang terjadi diambil dari sel darah putih.

KELAINAN GENETIK

Etiologi dari kelainan kromosom belum diketahui secara pasti tetapi beberapa factor penting yang mungkin terjadi :

1. Radiasi

Radiasi ionisasi merupakan penyebab yang mungkin dari non disjungsi dan secara eksperimental dapat menimbulkan delesi kromosom dan mutasi genetic.

2. Infeksi virus

Campak dapat menyebabkan fragmentasi kromosom

3. Usia maternal lanjut

Merupakan suatu factor utama dalam insidens sindrom downs yang lebih sering terjadi pada wanita yang lebih tua daripada wanita muda.

Kelainan jumlah kromosom

1. Aneuploidi

Merupakan kelainan jumlah kromosom dalam sel. Kelainan kromosom dapat berkembang dengan berbagai cara sewaktu pembelahan sel berlangsung. Suatu aneuploidi yang mengandung satu kromosom ekstra pada posisi tertentu (ada tiga bukan sepasang kromosom) disebut trisomi.

Bila salah satu kromosom hilang individu ini mengalami monosomi, contohnya adalah Sindroma Turner dimana hanya ditemukan satu kromosom X (XO).

Manifestasi klinis dari tiga sindrom trisomi yang dapat tetap hidup setelah lahir

Kromosom (genotip)	Nama umum	Gambaran klinis (fenotip)
Trisomi 21 (47XX, +21 ; 47XY, +21)	Sindrom Down	Wajah terdapat lipatan epikantus, fisura palpebra oblik, jembatan hidung lebar, profil wajah datar, mulut terbuka, lidah menonjol keluar. Tubuh : tangan pendek dan lebar, garing tunggal ditelapak tangan, ada celah yang besar antara jari kaki pertama dan kedua, telinga rendah dan tag pre auricular, sering terdapat cacat jantung dan hipotoni. Berbagai derajat retardari mental
Trisomi 18 (47XX, +18 ; 47 XY, +18)	Sindrom Edward	Aterm, berat badan lahir rendah, oksiput menonjol, mikrognatia, posisi telia rendah dengan malformasi, labioskizis dan palatoskisis Retardasi motorik dan retardasi mental berat Jarang dapat hidup lebih dari beberapa bulan.
Trisomi 13 (47XX, +13 ; 47XY, +13)	Sindrom Patau	Aterm, berat badan lahir rendah Wajah : hidung lebar, hipertelorisme, mikrognatia, deformitas pada mata, mikroensefali, posisi telinga rendah dengan malformasi, gangguan fleksi, polidaktili dan sindaktili Daya tahan hidup sangat rendah

2. Poliploidi

Merupakan kelainan jumlah kromosom dengan kelipatan jumlah haploid dasar (23) lain daripada jumlah diploid normal (46) contoh 69 dan 92. Kadang-kadang ditemukan dalam kromosom dari jaringan neoplastik dan pada beberapa fetus dari abortus.

KELAINAN DARI STRUKTUR KROMOSOM

Kelainan ini timbul akibat kerusakan kromosom. Jenis kelainan yang paling sering ditemukan adalah :

· Delesi

Adalah kehilangan dari segmen kromosom dan kemungkinan terminal atau melibatkan kehilangan dari suatu segmen antara 2 patahan. Contoh : sindroma Cri Du Chat dan kelainan congenital majemuk

· Translokasi (persilangan)

Merupakan akibat dari pertukaran suatu segmen dari kromosom dengan suatu kromosom non homolog setelah terpatahnya kromosom. Contoh : sindroma Down dimana ibu dari individu ini secara fenotipe normal, tetapi memiliki kariotip 45 kromosom dengan hanya satu kromosom 21.

· Duplikasi

Merupakan pemasukan suatu segmen ekstra dari kromosom didalam suatu kromosom

· Inversi

Inversi terjadi setelah pelepasan dari suatu segmen kromosom dengan rekombinasi didalam suatu kromosom.

· Isokromosom

Terjadi 2 kromosom yang sebagian dari suatu duplikasi dan sebagian suatu delesi.

KELAINAN KROMOSOM SEX

1. Sindroma turner (disgenesis ovarian atau monosomi X)

Terjadi pada sekitar 1 : 2500 kelahiran bayi perempuan hidup memiliki tiga karakteristik yaitu :

a. Infantilisme seksual

Bermanifestasi dengan amenore primer, tidak adanya perkembangan payudara dengan putting susu yang berentang lebar, rambut seksual yang sedikit, genitalia eksterna infantile, uterus dan dan tuba fallopi infantile, gonad “streak (garis)” yang tidak memiliki folikel ovarium

b. Perawakan pendek

Pasien jarang mencapai tinggi badan lebih dari 152 cm

c. Anomaly congenital

Selaput pada leher, limfedema congenital dari ekstremitas, sering terjadi koarktasio (penyempitan) dari aorta dan ginjal tapal kuda.

2. Sindroma X multiple pada wanita

Terjadi sekitar 1 : 1000 kelahiran bayi perempuan, karakteristik dengan subnormalitas mental yang ringan, seks sekunder yang kurang berkembang, amenore sekunder. Kariotip yang biasa adalah 47 dengan trisomi dari kromosom X (47/XXX) tetapi kadang-kadang jumlah kromosom adalah 48 dengan 4 kromosom seks X (48/XXXX)

3. Sindroma Klinefelter

Gambaran utama dari anomaly kromosom ini pada laki-laki adalah :

a. Testis azoospermik kecil dengan degenerasi tubular sklerotikans, tidak adanya jaringan elastik dan hiperplasia sel interstitial

b. Ginekomastia bilateral, perawakan eunukoid, rambut seksual dan pertumbuhan jenggot yang jarang, dan gonadotropin urin yang tinggi dengan ekskresi ketosteroid rendah

c. Subnormalitas intelektual yang ringan

4. Sindroma YY

Individu dengan sindrom ini memiliki cacat mental yang ringan dengan perilaku keras dan agresif, biasanya lebih tinggi dari 183cm. Mereka memiliki kariotip XYY dan kadang-kadang XYYY, XXYY, XXXYY

GANGGUAN YANG DIWARISKAN

Kongeninal tidak sinonim dari herediter. Abnormalitas dapat berupa congenital yaitu jika terjadi pada waktu lahir dan tidak ditentukan oleh genetic. Sebaliknya, abnormalitas yang ditentukan oleh genetic dapat bukan congenital tapi mungkin dapat dimanifestasikan pada setiap saat dalam kehidupan dan beberapa keadaan baru muncul pada usia pertengahan.

Ekspresi fenotip dari gen dapat terjadi dalam satu dari empat pola keturunan : dominan otosomal, resesif otosomal, dominan terkait X dan resesif terkait X.

Pewarisan otosomal dominan

Biasanya jarang dan tidak begitu berat dibanding dengan keadaan otosomal resesif.

a. Sifat tampak pada setiap generasi, kecuali jika timbul sebagai mutasi baru

b. Penderita menurunkan sifat pada separuh anaknya

c. Pria dan wanita sama-sama terpengaruh

d. Orang yang tidak menderita tidak dapat menurunkan keadaan ini pada anak-anaknya

Contoh penyakit yang disebabkan oleh pewarisan dominan : akondroplsia, brakidaktili (jari-jari pendek), Chorea Huntington, Syndrom Marfan, poliposis familial, neurofibromatosis majemuk, sclerosis tuberosa, hiperkolesterolemia familial, osteogenesis imperfekta dan penyakit ginjal polikistik.

Pewarisan otosomal resesif

1. Keadaan ini tampak juga pada seperempat dari saudara laki-laki dan perempuan.

2. Orang tua dan anak secara klinik normal

3. Pria dan wanita sama-sama terpengaruh

4. Orangtua dari individu yang terkena seringkali konsanguinosa

Contoh-contoh penyakit yang disebabkan pewarisan otosomal resesif : fenilketonuria, anemia sel sabit, fibrosis kistik, penyakit Tay-Sachs (penyakit karena penumpukan lipid pada neuron-neuron otak yang dapat menyebabkan kebutaan, kelumpuhan dan kematian sebelum berusia 4 tahun), albinisme, Mukopolisakaridosis, galaktosemia dan butawarna.

Pewarisan terkait seks

Gen-gen terkait seks dapat terkait X dan Y. Satu-satunya keadaan yang disebabkan oleh gen terkait Y adalah sifat telinga “berambut” yang hanya diwariskan dari pria ke pria (pewarisan Holandrik). Gen-gen terkait X memiliki makna klinik yang lebih besar dan dapat resesif atau dominan

1. Pewarisan resesif terkait X

a. Penderita wanita jarang

b. Jika keadaan letal seperti distrofi muscular tipe Dunchene, pewarisan hampir selalu melalui carrier wanita

c. Separuh dari anak laki-laki carrier merupakan penderita dan separuh dari anak perempuan merupakan carrier.

d. Tidak pernah diwariskan dari pria ke pria

Contoh penyakit : distrofi muskuler progresif tipe dunchene berat, hemofilia klasik, penyakit Chrismast dan buta warna

2. Pewarisan dominan terkait X

a. Pria menurunkan keadaan ini kepada semua anak perempuannya dan tidak satupun kepada anak laki-lakinya

b. Penderita wanita yang heterozigot menurunkan sifat kepada separuh anak laki-laki dan separuh anak perempuannya

c. Penderita wanita homozigot hanya melahirkan anak-anak penderita

Contoh : Riketsia resistensi vitamin D

Pewarisan multifaktoral atau poligenik

Penyakit ini akibat dari beberapa gen yang memiliki efek aditif atau dihasilkan oleh suatu interaksi dari factor genetic dan lingkungan. Contoh penyakit yang disebabkan multifaktoral : stenosis pilorik, hare lip dengan atau tanpa celah palatum dan dislokasi congenital dari sendi panggul.

Contoh-contoh gangguan metabolic yang diwariskan

1. Gangguan metabolisme karbohidrat

- Diabetes mellitus

- Galaktosemia

Pewarisan melalui gen autosomal resesif dengan etiologi oleh suatu defisiensi dari galaktosa 1 fosfat uridil transferase. Secara karakteristik keadaan ini timbul pada awal masa bayi dan termasuk : kegagalan gizi dengan muntah, diare dan kehilangan berat badan, hepatosplenomegali, katarak dan retardasi mental.

Temuan laboratorium adanya peningkatan galaktosa darah, albuminuria, aminoasiduria, defisiensi glaktosa 1 fosfat uridil transferase eritrosit

- Penyakit cadangan glikogen

Kumpulan penyakit yang timbul akibat kelainan primer dari metabolisme glikogen dan menimbulkan akumulasi dari glikogen dalam jaringan.

2. Gangguan metabolisme asam amino

Fenilketonuria merupakan gangguan metabolic yang disebabkan oleh defisiensi (diperlihatkan pada hepar dan ginjal) dari enzim fenilalanin hidroksilase yang menimbulkan akumulasi dari fenilalanin dan metabolit yang abnormal. Dalam hal ini termasuk retardasi mental berat, konvulsi, lesi kulit eksematosa dan defisiensi pigmentasi pada kulit dan rambut.

Alkaptonuria merupakan defisiensi enzim asam homogentisik oksidase mencegah pemecahan dari asam homogentisik dan menyebabkan penumpukan dalam serum dan ekskresi dalam urin. Gambaran klinik yang didapat adalah okronosis (pigmentasi dari kartilago dan jaringan ikat lain) dan arthritis.

Albinisme merupakan kelainan yang diwariskan dari metabolisme melanin, yang menimbulkan penurunan dan tidak adanya pigmen pada kulit, rambut dan mata.

Goiter familial

3. Gangguan metabolisme lipid

Hipertrigliseridemia familial dan hiperkolesterolemia familial

C. METODE PENULISAN
Dalam penulisan laporan ini, penulis menggunakan berbagai sumber dengan metode Pustaka. Dengan metode ini, penulis dapat melengkapi laporan sesuai dengan bahan-bahan yang penulis ambil dari buku-buku referensi sebagai bahan pendukung dan pelengkap materi.

BAB II
ISI
LABIO PALATO SKISIS

A. PENGERTIAN
1. Labio / Palato skisis merupakan kongenital yang berupa adanya kelainan bentuk pada struktur wajah (Ngastiah, 2005 : 167)
2. Bibir sumbing adalah malformasi yang disebabkan oleh gagalnya propsuesus nasal median dan maksilaris untuk menyatu selama perkembangan embriotik. (Wong, Donna L. 2003)
3. Palatoskisis adalah fissura garis tengah pada polatum yang terjadi karena kegagalan 2 sisi untuk menyatu karena perkembangan embriotik (Wong, Donna L. 2003)
Beberapa jenis bibir sumbing :
a. Unilateral Incomplete
Apabila celah sumbing terjadi hanya di salah satu sisi bibir dan tidak memanjang hingga ke hidung.
b. Unilateral complete
Apabila celah sumbing terjadi hanya di salah satu bibir dan memanjang hingga ke hidung.
c. Bilateral complete
Apabila celah sumbing terjadi di kedua sisi bibir dan memanjang hingga ke hidung.
4. Labio Palato skisis merupakan suatu kelainan yang dapat terjadi pada daerah mulut, palato skisis (subbing palatum) dan labio skisis (sumbing tulang) untuk menyatu selama perkembangan embrio (Hidayat, Aziz, 2005:21)

B. ETIOLOGI
1. Faktor herediter
2. Kegagalan fase embrio yang penyebabnya belum diketahui
3. Akibat gagalnya prosessus maksilaris dan prosessus medialis menyatu
4. Dapat dikaitkan abnormal kromosom, mutasi gen dan teratogen (agen/faktor yang menimbulkan cacat pada embrio).
5. Beberapa obat (korison, anti konsulfan, klorsiklizin).
6. Mutasi genetic atau teratogen.

C. PATOFISIOLGI
1. Kegagalan penyatuan atau perkembangan jaringan lunak dan atau tulang selama fase embrio pada trimester I.
2. Terbelahnya bibir dan atau hidung karena kegagalan proses nosal medial dan maksilaris untuk menyatu terjadi selama kehamilan 6-8 minggu.
3. Palatoskisis adalah adanya celah pada garis tengah palato yang disebabkan oleh kegagalan penyatuan susunan palato pada masa kehamilan 7-12 minggu.
4. penggabungan komplit garis tengah atas bibir antara 7-8 minggu masa kehamilan.

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Deformitas pada bibir
2. Kesukaran dalam menghisap/makan
3. Kelainan susunan archumdentis.
4. Distersi nasal sehingga bisa menyebabkan gangguan pernafasan.
5. Gangguan komunikasi verbal
6. Regurgitasi makanan.
7. Pada Labio skisis
a. Distorsi pada hidung
b. Tampak sebagian atau keduanya
c. Adanya celah pada bibir

8. Pada Palati skisis
a. Tampak ada celah pada tekak (unla), palato lunak, keras dan faramen incisive.
b. Ada rongga pada hidung.
c. Distorsi hidung
d. Teraba ada celah atau terbukanya langit-langit saat diperiksadn jari
e. Kesukaran dalam menghisap/makan.

E. KOMPLIKASI
1. Gangguan bicara
2. Terjadinya atitis media
3. Aspirasi
4. Distress pernafasan
5. Resiko infeksi saluran nafas
6. Pertumbuhan dan perkembangan terhambat
7. Gangguan pendengaran yang disebabkan oleh atitis media rekureris sekunder akibat disfungsi tuba eustachius.
8. Masalah gigi
9. Perubahan harga diri dan citra tubuh yang dipengaruhi derajat kecacatan dan jaringan paruh.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan prabedan rutin (misalnya hitung darah lengkap

2. Pemeriksaan Diagnosis
a. Foto Rontgen
b. Pemeriksaan fisik
c. MRI untuk evaluasi abnormal

G. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan bibir sumbing adalah tindakan bedah efektif yang melibatkan beberapa disiplin ilmu untuk penanganan selanjutnya. Adanya kemajuan teknik bedah, orbodantis,dokter anak, dokter THT, serta hasil akhir tindakan koreksi kosmetik dan fungsional menjadi lebih baik. Tergantung dari berat ringan yang ada, maka tindakan bedah maupun ortidentik dilakukan secara bertahap.
Biasanya penutupan celah bibir melalui pembedahan dilakukan bila bayi tersebut telah berumur 1-2 bulan. Setelah memperlihatkan penambahan berat badan yang memuaskan dan bebas dari infeksi induk, saluran nafas atau sistemis.
Perbedaan asal ini dapat diperbaiki kembali pada usia 4-5 tahun. Pada kebanyakan kasus, pembedahan pada hidung hendaknya ditunda hingga mencapi usia pubertas.
Karena celah-celah pada langit-langit mempunyai ukuran, bentuk danderajat cerat yang cukup besar, maka pada saat pembedahan, perbaikan harus disesuaikan bagi masing-masing penderita.
Waktu optimal untuk melakukan pembedahan langit-langit bervariasi dari 6 bulan – 5 tahun. Jika perbaikan pembedahan tertunda hingga berumur 3 tahun, maka sebuah balon bicara dapat dilekatkan pada bagian belakang geligi maksila sehingga kontraksi otot-otot faring dan velfaring dapat menyebabkan jaringan-jaringan bersentuhan dengan balon tadi untuk menghasilkan penutup nasoporing.

2. Penta laksanaan Keperawatan
a. Perawatan Pra-Operasi:
1) Fasilitas penyesuaian yang positif dari orangtua terhadap bayi.
a) Bantu orangtua dalam mengatasi reaksi berduka
b) Dorong orangtua untuk mengekspresikan perasaannya.
c) Diskusikan tentang pembedahan
d) Berikan informasi yang membangkitkan harapan dan perasaan yang positif terhadap bayi.
e) Tunjukkan sikap penerimaan terhadap bayi.
2) Berikan dan kuatkan informasi pada orangtua tentang prognosis dan pengobatan bayi.
a) Tahap-tahap intervensi bedah
b) Teknik pemberian makan
c) Penyebab devitasi
3) Tingkatkan dan pertahankan asupan dan nutrisi yang adequate.
a) Fasilitasi menyusui dengan ASI atau susu formula dengan botol atau dot yang cocok.Monitor atau mengobservasi kemampuan menelan dan menghisap.
b) Tempatkan bayi pada posisi yang tegak dan arahkan aliran susu ke dinding mulut.
c) Arahkan cairan ke sebalah dalam gusi di dekat lidah.
d) Sendawkan bayi dengan sering selama pemberian makan
e) Kaji respon bayi terhadap pemberian susu.
f) Akhiri pemberian susu dengan air.
4) Tingkatkan dan pertahankan kepatenan jalan nafas
a) Pantau status pernafasan
b) Posisikan bayi miring kekanan dengan sedikit ditinggikan
c) Letakkan selalu alat penghisap di dekat bayi
b. Perawatan Pasca-Operasi
1) Tingkatkan asupan cairan dan nutrisi yang adequate
a) Berikan makan cair selama 3 minggu mempergunakan alat penetes atau sendok.
b) Lanjutkan dengan makanan formula sesuai toleransi.
c) Lanjutkan dengan diet lunak
d) Sendawakan bayi selama pemberian makanan.
2) Tingkatkan penyembuhan dan pertahankan integritas daerah insisi anak.
a) Bersihkan garis sutura dengan hati-hati
b) Oleskan salep antibiotik pada garis sutura (Keiloskisis)
c) Bilas mulut dengan air sebelum dan sesudah pemberian makan.
d) Hindari memasukkan obyek ke dalam mulut anak sesudah pemberian makan untuk mencegah terjadinya aspirasi.
e) Pantau tanda-tanda infeksi pada tempat operasi dan secara sistemik.
f) Pantau tingkat nyeri pada bayi dan perlunya obat pereda nyeri.
g) Perhatikan pendarahan, cdema, drainage.
h) Monitor keutuhan jaringan kulit
i) Perhatikan posisi jahitan, hindari jangan kontak dengan alat-alat tidak steril, missal alat tensi

H. PATHWAY KEPERAWATAN
Etiologi :
Faktor herediter
Kegagalan fase embrio
Akibat gagal prosesus maksilaris dan prosesus nasalis untuk menyatu







Kegagalan penyatuan Kegagalan penyatuan pada
Susunan palato Proses nasal medial dan maksilaris


Timbul celah pada garis tengah palato Terbentuknya bibir dan hidung


Labiopalatoskisis

Pre Operasi Pasca Operasi
Koping keluarga tidak efektif
Kerusakan komunikasi verbal
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Resiko Aspirasi
Nyeri
Resiko infeksi
Sumber : Betz, Cecily,. 2002. Keperawatan Pedriatik. Jakarta ; EEC












BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Riwayat Kesehatan
Riwayat kehamilan, riwayat keturunan, labiotalatos kisis dari keluarga, berat/panjang bayi saat lahir, pola pertumbuhan, pertambahan/penurunan berat badan, riwayat otitis media dan infeksi saluran pernafasan atas.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi kecacatan pada saat lahir untuk mengidentifikasi karakteristik sumbing.
b. Kaji asupan cairan dan nutrisi bayi
c. Kaji kemampuan hisap, menelan, bernafas.
d. Kaji tanda-tanda infeksi
e. Palpasi dengan menggunakan jari
f. Kaji tingkat nyeri pada bayi
3. Pengkajia Keluarga
a. Observasi infeksi bayi dan keluarga
b. Kaji harga diri / mekanisme kuping dari anak/orangtua
c. Kaji reaksi orangtua terhadap operasi yang akan dilakukan
d. Kaji kesiapan orangtua terhadap pemulangan dan kesanggupan mengatur perawatan di rumah.
e. Kaji tingkat pengetahuan keluarga

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kuping Keluarga melemah berhubungan dengan situasi lain atau krisis perkembangan /keadaan dari orang terdekat mungkin muncul ke permukaan.
2. Resiko aspirasi berhubungan dengan kondisi yang menghambat elevasi tubuh bagian atas.
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakseimbangan.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menaikkan zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik
6. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur infasif
C. INTERVENSI
1. DX.1 : Koping keluarga melemah berhubungan dengan situasi lain dan krisis perkembangan / keadaan dari orang lain terdekat mungkin muncul ke permukaan.
NOC.: Family kuping
KH :
a. Mengatur masalah
b. Mengekspresikan perasaan dan emosional dengan bebas
c. Menggunakan startegi pengurangan stress
d. Membuat jadwal untuk rutinitas dan kegiatan keluarga
Indikator skala :
1. Tidak pernah dilakukan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan
NIC : Family Support
a. Dengarkan apa yang diungkapkan
b. Bangun hubungan kepercayaan dalam keluarga
c. Ajarkan pengobatan dan rencana keperawatan untuk keluarga
d. Gunakan mekanisme kopoing adaptif
e. Mengkonsultasikan dengan anggota keluarga utnk menambahkan kopoing yang efektif.

2. DX.II: Resiko aspirasi berhubungan dengan kondisi yang menghambat elevasi tubuh bagian atas.
NOC : Risk Control
KH :
a. Monitor lingkungan faktor resiko
b. Gunakan strategi kontrol resiko yang efektif
c. Modifikasi gaya hidup untuk mengurangi resiko
d. Monitor perubahan status kesehatan
e. Monitor faktor resiko individu
Indikator skala :
1. Tidak pernah dilakukan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan

NIC : Aspiration Precaution
a. Monitor status hormonal
b. Hindari penggunaan cairan / penggunaan agen amat tebal
c. Tawarkan makanan / cairan yang dapat dibentuk menjadi bolu sebelum ditelan.
d. Sarankan untuk berkonsultasi ke Patologi
e. Posisikan 900 atau lebih jika memungkinkan.
f. Cek NGT sebelum memberi makan

3. DX. III : Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidak seimbangan
NOC :
a. Menggunakan pesan tertulis
b. Menggunakan bahasa percakapan vokal
c. Menggunakan percakapan yang jelas
d. Menggunakan gambar/lukisan
e. Menggunakan bahasa non verbal
Indikator skala :
1. Tidak pernah dilakukan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan

NIC : Perbaikan Komunikasi
a. Membantu keluarga dalam memahami pembicaraan pasien
b. Berbicara kepada pasien dengan lambat dan dengan suara yang jelas.
c. Menggunakan kata dan kalimat yang singkat
d. Mendengarkan pasien dengan baik
e. Memberikan reinforcement/pujian positif pada keluarga
f. Anjurkan pasien mengulangi pembicaraannya jika belum jelas

4. DX. IV : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menaikkan zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
NOC : Status Nutrisi
KH :
a. Stamina
b. Tenaga
c. Penyembuhan jaringan
d. Daya tahan tubuh
e. Pertumbuhan (untuk anak)
Indikator skala :
1. Tidak pernah dilakukan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan

NIC : Nutrition Monitoring
a. BB dalam batas normal
b. Monitor type dan jumlah aktifitas yang biasa dilakukan
c. Monitor interaksi anak/orangtua selama makan
d. Monitor lingkungan selama makan
e. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
f. Monitor turgor kulit
g. Monitor rambut kusam, kering dan mudah patah
h. Monitor pertumbuhan danperkembangan

5. DX. V : Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik
NOC : Tingkat Kenyamanan
KH :
a. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri.
b. Mampu mengenali nyeri (skal), intensitas, frekwensi, dan tanda nyeri.
c. TTV dalam batas normal
Indikator skala :
1. Tidak pernah dilakukan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan

NIC : Pain Management
a. Kaji secara komprehensif tentang nyeri meiputi : Lokasi, karkteristik, durasi, frekwensi, kualitas dan intensitas nyeri.
b. Observasi isarat-isarat non verbal dari ketidaknyamanan
c. Gunakan komunikasi teraupeutik agar pasien dapat nyaman mengekspresikan nyeri.berikan dukungan kepada pasien dan keluarga.
6. DX. VI : Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur infasif
NOC : Risk Control
KH :
a. Monitor gejala kemunduran penglihatan
b. Hindari tauma mata
c. Hindarkan gejal penyakit mata
d. Gunakan alat melindungi mata
e. Gunakan resep obat mata yang benar

Indikator skala :
1. Tidak pernah dilakukan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan

NIC : Identifikasi Resiko
a. Identifikasi pasien dengan kebutuhan perawatan rencana berkelanjutan
b. Menentukan sumber yang finansial
c. Identifikasi sumber agen penyakit untuk mengurangi faktor resiko
d. Menentukan pelaksanaan dengan treatment medis dan perawatan


D. EVALUASI
1. Diagnosa I : Koping keluarga melemah berhubungan dengan situasi lain atau krisis perkembangan keadaan dari orang terdekat mungkin muncul ke permukaan.
a.
b.
c.
d.
Mengatur masalah
Mengekspresikan perasaan dan emosional dengan bebas
Menggunakan startegi pengurangan stress
Membuat jadwal untuk rutinitas dan kegiatan keluarga
5
5
5
5

2. Diagnosa II : Resiko aspirasi berhubungan dengan kondisi yang menghambat elevasi tubuh bagian atas.
a.
b.
c.
d.
e.
Monitor lingkungan faktor resiko
Gunakan strategi kontrol resiko yang efektif
Modifikasi gaya hidup untuk mengurangi resiko
Monitor perubahan status kesehatan
Monitor faktor resiko individu
5
5
5
5
5

3. Diagnosa III : Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakseimbangan.
a.
b.
c.
d.
e.
Menggunakan pesan tertulis
Menggunakan bahasa percakapan vokal
Menggunakan percakapan yang jelas
Menggunakan gambar/lukisan
Menggunakan bahasa non verbal
5
5
5
5
5

4. Diagnosa IV : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak mampuan menaikkan zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
a.
b.
c.
d.
e.
Stamina
Tenaga
Penyembuhan jaringan
Daya tahan tubuh
Pertumbuhan (untuk anak)
5
5
5
5
5

5. Diagnosa V : Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisik
a.

b.

c
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri.
Mampu mengenali nyeri (skal), intensitas, frekwensi, dan tanda nyeri.
TTV dalam batas normal


5

5
5

6. Diagnosa VI : Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur infasif.
a.
b.
c.
d.
e.
Monitor gejala kemunduran penglihatan
Hindari tauma mata
Hindarkan gejal penyakit mata
Gunakan alat melindungi mata
Gunakan resep obat mata yang benar
5
5
5
5
5

DAFTAR PUSTAKA


Betz, Cecily, dkk. 2002. Buku Saku Keperawatan Pedriatik. Jakarta ; EEC.
Hidayat, Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan An

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GASTRITIS PADA LANSIA

A. PENGERTIAN
Suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung.(Mizieviez).

B. ETIOLOGI
1. Faktor imunologi
2. Faktor bakteriologi
3. Faktor lain seperti : NSAID ( aspirin ), merokok, alkohol, kafein, stres/ ansietas, refluk usus-lambung, bahan kimia

C. PATWAYS DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN


F. imunologi F. Bakteriologik Faktor lain





Infiltrasi sel - sel radang


Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa


Kehilangan sel parietal dan chief sel


Produksi asam klorida, pepsi dan faktor intrinsik menurun


Dinding lambung menipis


Mukosa rata
Kerusakan mukosa asam lambung





Nyeri ulu hati Mual, muntah, anoreksia Kurang penget.


Perub. Kenyamanan Resiko nutrisi kurang
Nyeri dari kebutuhan tubuh

D. TANDA DAN GEJALA
Nyeri epigastrium yang tidak hebat, nyeri tekan pada epigastrium, mual, muntah anoreksia, muntah darah bila berat.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Endoskopi
2. Biopsi mukosa lambung
3. Analisa cairan lambung
4. Pemeriksaan barium
5. Radiologi abdomen
6. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
7. Feces bila melena


ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN GASTRITIS DI RUMAH SAKIT

A. PENGKAJIAN
1. Riwayat atau adanya faktor resiko
 Riwayat garis perama keluarga tentang gastritis
 Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung
 Perokok berat
 Pemajanan pada stres emosi kronis
2. Pengkajian fisik
 Nyeri epigastrik. Nyeri terjadi 2 – 3 setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Nyeri sering digambarkan sebagai tumpul, sakit, atau rasa terbakar, sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.
 Penurunan berat badan
 Perdarahan sebagai hematemesis dan melena bila berat
3. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam perawatan dirumah sakit
4. Kaji respon emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif
5. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkanstres dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut /kronis b/d peningkatan lesi skunder terhadap peningkatan sekresi gastik
2. Resiko peningkatan inefektif regimen terapeutik yang b/d kurang pengetahuan tentang proses penyakit, kontra indikasi, tanda dan gejala, komplikasi, dan program pengobatan
3. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d rasa tidak nyaman setelah makan , anoreksia, mual, muntah

C. RENCANA KEPERAWATAN
• Dx/ Kep. 1.
• Kriteria klien akan :
1. Melaporkan gejala ketidaknyamanan dengan segera
2. Mengungkapkan peningkatan rasa nyaman dalam respon terhadap rencana pengobatan
• Intervensi
1. Jelaskan hubungan antara sekresi asam hidroklorit dan awitan nyeri
2. Berikan antasida, antikolinergik, sukralfat, bloker H2 sesuai pesanan
3. Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan rileks
4. Bantu klien untuk mengidentifikasi subtansi pengiritasi misalnya makanan gorengan, pedas, kopi
5. Ajarkan tehnik diversional untuk reduksi stres dan penghilang nyeri
6. Nasehati klien untuk menghindari merokok dan penggunaan alkohol
7. Dorong klien untuk menurunkan masukan minuman yang mengandungkafein, bila ada indikasi
8. Peringatkan klien berkenaan dengan penggunaan salisal kecuali bila dianjurkan dokter
9. Ajarkan klien tentang pentingnya pengobatan berkelanjutan bahkan saat tidak nyeri sekalipun

 Dx/ Kep. 2.
 Kriteria : Berkaitan dengan perencanaan pemulangan, rujuk pada rencana pemulangan
 Intervensi:
1. Jelaskan patofisiologi penyakit gastritis menggunakan terminologi dan media yang tepat untuk tingkat pengetahuan klien dan keluarga
2. Jelasskan perilaku yang dapat diubah atau dihilangkan untuk mengurangi resiko kekambuhan:
a. penggunaan tembakau,
b. masukan alkohol berlebihan,
c. makanan dan minuman yang mengandung kafein,
d. jumlah besar produk yang mengandung susu.
3. Jika klien dipulangkan dengan terapi antasid, ajarkan hal-hal berikut:
a. kunyah tablet dengan baik dan minum segelas air, untuk meningkatkan absorbsi
b. minum antasid 1 jam setelah makan untuk memperlambat pengosongan lambung
c. berbaring selama 1/2 jam setelah makan untuk memperlambat pengosongan lambung
d. Hindari antasid tinggi natrium ( misal: gelusil, amphojel, mylanta ), masukan natrium berlebuhan memperberat rettensi cairan dan meningkatkan takanan darah
4. Diskusikan tentang pengobatan lanjut bahkan saat tidak ada gejala
5. Instruksikan klien dan keluarga untuk memperhatikan dan melaporkan gejala ini :
 Feces merah / hitam
 Muntahan berdarah / hitam
 Nyeri epigastrik menetap
 Nyeri abdomen berat dan tiba-tiba
 Konstipasi
 Mual dan muntah menetap
 Penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Rujuk ke sumber komunitas, bila ada indikasi( misal : program penghentian merokok, minum alkohol, penatalaksanaan stres)

 Dx/ Kep. 3.
 Kriteria: mempertahankan masukan makanan yang adekuat
 Intervensi:
1. Kaji status nutrisi pasien: diit, pola makan, makanan yang dapat menjadi pencetus rasa nyeri
2. Kaji riwayat pengobatan pasien: aspirin, steroid, vasopresin
3. Pantau tanda-tanda vital / 4 jam
4. Pantau masukan dan haluaran
5. Pertahankan lingkungan tampa stres
6. Berikan diit dalam jumlah kecil dan sering
7. Pantau keefektifan / efek samping obat

DAFTAR PUSTAKA


1. Darmojo R.B, Martono H, (2000), Buku Ajar Geriatri, Edisi 2, Balai penerbit FKUI, Jakarta

2. Price SA, Lorraine M, (1995), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Edisi IV, EGC, Jakarta

3. Mansjoer a,dkk,(1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid I, Media Euskulapius FKUI, Jakarta

4. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta

5. FKUI, (2000), Kumpulan Makalah Pelatihan Askep Keluarga, Jakarta
6. Capernito L.J, (2000), Rencana Askep dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2, EGC, Jakarta

7. Engram B, (2000), Rencana askep medikal bedah, Edisi !, EGC, Jakarta

8. Tuker SM et al, (1992),Standard Perawatan Pasien, Vol 2, Edisi V, EGC, Jakarta

9. Suparman dkk, (1990), Ilmu Penyakit Dalam , Jilid 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

ASKEP CKR

A. PENGERTIAN

Cidera kepala adalah kerusakan jaringan otak yang diakibatkan oleh adanya trauma (benturan benda atau serpihan tulang) yang menembus atau merobek suatu jaringan otak, oleh pengaruh suatu kekuatan atau energi yang diteruskan ke otak dan akhirnya oleh efek percepatan perlambatan pada otak yang terbatas pada kompartemen yang kaku (Price & Wilson, 1995).
Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. (Suriadi & Rita Yuliani, 2001)
Secara umum cedera kepala dapat diklasifikasikan menurut nilai skala glasgow, sebagai berikut :
 Ringan
 GCS 13-15
 Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit
 Tidak ada kontusio tengkorak, tidak ada fraktur serebral, hematoma
 Sedang
 GCS 9 – 12
 Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam.
 Dapat mengalami fraktur tengkorak.
 Berat
 GCS 3 – 8
 Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam.
 Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intrakranial.

B. ETIOLOGI

 Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil.
 Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
 Cedera akibat kekerasan

C. PATOFISIOLOGI

Cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat ringannya konsekuensi patofisiologis dari suatu trauma kepala. Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hiperemi (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.
Genneralli dan kawan-kawan memperkenalkan cedera kepala “fokal” dan “menyebar” sebagai kategori cedera kepala berat pada upaya untuk menggambarkan hasil yang lebih khusus. Cedera fokal diakibatkan dari kerusakan fokal yang meliputi kontusio serebral dan hematom intraserebral, serta kerusakan otak sekunder yang disebabkan oleh perluasan massa lesi, pergeseran otak atau hernia. Cedera otak menyebar dikaitkan dengan kerusakan yang menyebar secara luas dan terjadi dalam empat bentuk yaitu: cedera akson menyebar, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil multipel pada seluruh otak. Jenis cedera ini menyebabkan koma bukan karena kompresi pada batang otak tetapi karena cedera menyebar pada hemisfer serebral, batang otak, atau dua-duanya.

D. MANIFESTASI KLINIK

♦ Hilangnya kesadaran kurang dari 30 menit atau lebih
♦ Kebungungan
♦ Iritabel
♦ Pucat
♦ Mual dan muntah
♦ Pusing kepala
♦ Terdapat hematoma
♦ Kecemasan
♦ Sukar untuk dibangunkan
♦ Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.

E. KOMPLIKASI

♠ Hemorrhagie
♠ Infeksi
♠ Edema
♠ Herniasi

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

♠ Rotgen Foto
♠ CT Scan
♠ Laboratorium: darah lengkap (hemoglobin, leukosit, CT, BT)

G. PENATALAKSANAAN

Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai berikut:
1. Observasi 24 jam
2. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu.
3. Berikan terapi intravena bila ada indikasi.
4. Anak diistirahatkan atau tirah baring.
5. Profilaksis diberikan bila ada indikasi.
6. Pemberian obat-obat untuk vaskulasisasi.
7. Pemberian obat-obat analgetik.
8. Pembedahan bila ada indikasi.

H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

 Riwayat kesehatan: waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian, status kesadaran saat kejadian, pertolongan yang diberikan segera setelah kejadian.
 Pemeriksaan fisik
 Sistem respirasi : suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot, hiperventilasi, ataksik)
 Kardiovaskuler : pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK
 Sistem saraf :
 Kesadaran à GCS.
 Fungsi saraf kranial à trauma yang mengenai/meluas ke batang otak akan melibatkan penurunan fungsi saraf kranial.
 Fungsi sensori-motor à adakah kelumpuhan, rasa baal, nyeri, gangguan diskriminasi suhu, anestesi, hipestesia, hiperalgesia, riwayat kejang.
 Sistem pencernaan
 Bagaimana sensori adanya makanan di mulut, refleks menelan, kemampuan mengunyah, adanya refleks batuk, mudah tersedak. Jika pasien sadar à tanyakan pola makan?
 Waspadai fungsi ADH, aldosteron : retensi natrium dan cairan.
 Retensi urine, konstipasi, inkontinensia.
 Kemampuan bergerak : kerusakan area motorik à hemiparesis/plegia, gangguan gerak volunter, ROM, kekuatan otot.
 Kemampuan komunikasi : kerusakan pada hemisfer dominan à disfagia atau afasia akibat kerusakan saraf hipoglosus dan saraf fasialis.
 Psikososial à data ini penting untuk mengetahui dukungan yang didapat pasien dari keluarga.

2. Diagnosa Keperawatan

 Resiko tidak efektifnya bersihan jalan nafas dan tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi pergerakan, dan meningkatnya tekanan intrakranial.
 Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial.
 Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan menurunnya kesadaran.
 Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan perdarahan, mual dan muntah.
 Resiko injuri berhubungan dengan menurunnya kesadaran atau meningkatnya tekanan intrakranial.
 Nyeri berhubungan dengan trauma kepala.

3. Intevensi Keperawatan

Resiko tidak efektifnya jalan nafas dan tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi pergerakan, dan meningkatnya tekanan intrakranial.
Tujuan : Pola nafas dan bersihan jalan nafas efektif yang ditandai dengan tidak ada sesak atau kesukaran bernafas, jalan nafas bersih, dan pernafasan dalam batas normal.
Intervensi :
• Kaji Airway, Breathing, Circulasi.
• Kaji, apakah ada fraktur cervical dan vertebra. Bila ada hindari memposisikan kepala ekstensi dan hati-hati dalam mengatur posisi bila ada cedera vertebra.
• Pastikan jalan nafas tetap terbuka dan kaji adanya sekret. Bila ada sekret segera lakukan pengisapan lendir.
• Kaji status pernafasan kedalamannya, usaha dalam bernafas.
• Bila tidak ada fraktur servikal berikan posisi kepala sedikit ekstensi dan tinggikan 15 – 30 derajat.
• Pemberian oksigen sesuai program.
Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial.
Tujuan : Perfusi jaringan serebral adekuat yang ditandai dengan tidak ada pusing hebat, kesadaran tidak menurun, dan tidak terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Intervensi :
• Tinggikan posisi kepala 15 – 30 derajat dengan posisi “midline” untuk menurunkan tekanan vena jugularis.
• Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial: fleksi atau hiperekstensi pada leher, rotasi kepala, valsava meneuver, rangsangan nyeri, prosedur (peningkatan lendir atau suction, perkusi).
• tekanan pada vena leher.
• pembalikan posisi dari samping ke samping (dapat menyebabkan kompresi pada vena leher).
• Bila akan memiringkan, harus menghindari adanya tekukan pada anggota badan, fleksi (harus bersamaan).
• Berikan pelembek tinja untuk mencegah adanya valsava maneuver.
• Pemberian obat-obatan untuk mengurangi edema atau tekanan intrakranial sesuai program.
• Pemberian terapi cairan intravena dan antisipasi kelebihan cairan karena dapat meningkatkan edema serebral.
• Monitor intake dan out put.
• Lakukan kateterisasi bila ada indikasi.
• Lakukan pemasangan NGT bila indikasi untuk mencegah aspirasi dan pemenuhan nutrisi.
Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan menurunnya kesadaran.
Tujuan : Kebutuhan sehari-hari terpenuhi yang ditandai dengan berat badan stabil atau tidak menunjukkan penurunan berat badan, tempat tidur bersih, tubuh bersih, tidak ada iritasi pada kulit, buang air besar dan kecil dapat dibantu.
Intervensi :
• Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan aktivitas, makan – minum, mengenakan pakaian, BAK dan BAB, membersihkan tempat tidur, dan kebersihan perseorangan.
• Berikan makanan via parenteral bila ada indikasi.
• Perawatan kateter bila terpasang.
• Kaji adanya konstipasi, bila perlu pemakaian pelembek tinja untuk memudahkan BAB.
Resiko kurangnnya volume cairan berhubungan dengan perdarahan, mual dan muntah.
Tujuan : Tidak ditemukan tanda-tanda kekurangan volume cayran atau dehidrasi yang ditandai dengan membran mukosa lembab, integritas kulit baik, dan nilai elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
• Kaji intake dan out put.
• Kaji tanda-tanda dehidrasi: turgor kulit, membran mukosa, dan ubun-ubun atau mata cekung dan out put urine.
• Berikan cairan intra vena sesuai program.
Resiko injuri berhubungan dengan menurunnya kesadaran atau meningkatnya tekanan intrakranial.
Tujuan : Klien terbebas dari injuri.
Intervensi :
• Kaji status neurologist : perubahan kesadaran, kurangnya respon terhadap nyeri, menurunnya refleks, perubahan pupil, aktivitas pergerakan menurun, dan kejang.
• Kaji tingkat kesadaran dengan GCS
• Monitor tanda-tanda vital setiap jam atau sesuai dengan protokol.
• Berikan istirahat antara intervensi atau pengobatan.
• Berikan analgetik sesuai program.
Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan.
Tujuan : Klien akan merasa nyaman yang ditandai dengan tidak mengeluh nyeri, dan tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi :
• Kaji keluhan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, catat lokasi nyeri, lamanya, serangannya, peningkatan nadi, nafas cepat atau lambat, berkeringat dingin.
• Mengatur posisi sesuai kebutuhan untuk mengurangi nyeri.
• Kurangi rangsangan.
• Pemberian obat analgetik sesuai dengan program.
• Ciptakan lingkungan yang nyaman termasuk tempat tidur.
• Berikan sentuhan terapeutik, lakukan distraksi dan relaksasi.